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HELICOBACTER PYLORI: DIAGNÓSTICO Y MANEJO

Autor: Dr. Juan Antonio Sánchez Valle



*Algunos artículos pueden contener imágenes altamente explícitas por lo que se recomienda discreción al abrirlas.

En los inicios del siglo XX, la enfermedad ulcerosa péptica se creía que era causada por estrés y factores dietéticos. La cura estaba enfocada en la hospitalización, reposo en cama, dieta blanda con antiácidos que neutralizaban el ácido gástrico.

Más tarde el ácido gástrico asumió un rol importante en la formación de una ulcera, los antiácidos y los medicamentos que bloquean la formación de ácido se convirtieron en la terapia estandarizada. Los antagonistas H2 (ranitidina y mas) fueron sobresalientes a mediados de los setentas, pero fueron reemplazados por potentes inhibidores de la bomba de protones a en los ochentas (omeprazol y otros).

A pesar de los altos índices de curación logrados con los agentes anti secretores, las úlceras pépticas seguían recurriendo posterior a tratamiento por lo que necesitaban una terapia de mantenimiento por largos periodos.

Un microorganismo en forma de espiral fue observado en la capa de moco que recubre la mucosa gástrica hace más de 100 años. En los setentas se noto la asociación entre la infección por este germen con la gastritis y la ulcera pero fallaron en su intento de cultivarlo, esto no fue hasta 1982, cuando se pudo demostrar la asociación de este germen con la gastritis y la enfermedad ulcerosa péptica.

El Helicobacter pilory es una bacteria espiral, y se estima que esta infectando más de la mitad de la población mundial, predominantemente en países en desarrollo. Además, esta bacteria está bien establecida como causa de: ulcera gástrica, ulcera duodenal, cáncer gástrico y MALT (tejido linfoide asociado a mucosa gástrica) y linfoma gástrico (MALToma). Erradicar este germen de la población significaría una virtual desaparición de la enfermedad. Esto también significa que el cáncer gástrico se convierte en el cáncer más prevenible.

El tratamiento enfocado a pacientes sintomáticos asegura una gran población contaminada que va presentar daño progresivo en su mucosa gástrica y perpetuar la infección en la población sana.


Prevalencia de infección de Helicobacter pylori

Helicobacter pylori es una de las más comunes infecciones crónicas bacterianas del humano. La prevalencia de Helicobacter pylori depende de la edad, estado socioeconómico, y grupo étnico. Típicamente la infección es adquirida en la infancia y el índice de infección esta inversamente proporcional a la higiene en el hogar y grados de sanitización; siempre que la sanitización y el estándar de vida mejoren la incidencia de transmisión disminuye.

En países en desarrollo la mayor parte de los niños están infectados antes de los 10 años, y esta sube a un 50% a 90% a los 20 años.

El Helicobacter pylori se puede considerar una "situación oportunista" porque toma ventaja de cualquier ruta para llegar al estómago. La transmisión se lleva a cabo persona a persona, directa o indirectamente por vía fecal-oral o gastro-oral. Dentro del grupo familiar en la mayoría de los países la fuente principal de contagio son los cuidadores de los niños, y responsable de perpetuar la infección en los niños. En otras áreas la pobre higiene, la contaminación del agua y alimentos son los principales reservorios de transmisión.


El Helicobacter pylori asociado a enfermedades

El Helicobacter pylori presenta un largo periodo de infección en el que la persona no da síntomas sin embargo existe inflamación y daño progresivo de la mucosa gástrica.

La infección sola por Helicobacter pylori no explica una ulcera gástrica o un cáncer gástrico, para esto deben ir asociados: Helicobacter pylori-Huésped-Medio Ambiente.

Existen grupos o tipos de Helicobacter pylori con mayor virulencia.

El huésped porque existen personas que presentan una respuesta inflamatoria mayor a la infección de este germen.

El medio ambiente sobre todo la dieta.

Uno de los resultados de la gastritis crónica es el desarrollo de atrofia de la mucosa gástrica con pérdida de la función normal de secreción ácida. El grado y severidad de gastritis está directamente relacionado con el riesgo de adquirir cáncer gástrico.

Antes del descubrimiento del Helicobacter pylori, la gastritis y particularmente la atrofia gástrica era fuertemente realización a un cáncer gástrico.Aunque la bacteria actualmente no es causa de cáncer, es "necesaria pero no suficiente" factor de desarrollo de esta.

Una de cada seis personas con infección crónica por Helicobacter pylori van a desarrollar enfermedad ulcerosa péptica, y un el riesgo a desarrollar cáncer gástrico va del 1.5% al 19.5%, dependiendo de los factores del huésped y del medio ambiente.


¿A quiénes se debe investigar infección por Helicobacter pylori?

Antecedentes o historia actual de ulcera gástrica o duodenal.

  • Linfoma Gástrico MALT de bajo grado.
  • Atrofia Gástrica.
  • Familiares con antecedentes de cáncer gástrico.
  • Posterior a resección endoscópica e cáncer o cáncer gástrico temprano.
  • Dispepsia no investigada.
  • Evaluar el éxito de una erradicación de Helicobacter pylori.

Se debe recomendar en todos los pacientes.

  • Dispepsia No Ulcerosa.
  • Uso de anti inflamatorios no esteroideos o aspirina.
  • Uso crónico de anti secretores (omeprazol, ranitidina, etc.).
  • Familiares de pacientes con ulcera duodenal.
  • Familiares de pacientes que han presentado infección por Helicobacter pylori.
  • Paciente que desean realizarse la prueba.

En todos los pacientes que se ha probado infección por Helicobacter pylori deben ser tratados.


Estudios Diagnósticos para Helicobacter pylori

Los pacientes que se van a someter a pruebas para investigar Helicobacter pylori se los divide en dos grupos, los que requieren endoscopia y los que no requieren endoscopia.


Pruebas Sin Endoscopia para determinar infección por Helicobacter pilory

La elección de la prueba depende de varios factores como el costo, la disponibilidad de equipo, la situación clínica del paciente la prevalencia de infección, los estudios previos realizados, y presencia de enfermedades digestivas asociadas.

Las pruebas no invasivas y de laboratorio incluyen los exámenes serológicos a través de muestras de sangre que buscan la presencia de anticuerpos contra Helicobacter pilory, estas pruebas son de tres tipos, ELISA, inmunocromatografía y Western Blot, también están disponibles en saliva y en orina pero con menor sensibilidad para el diagnostico.
Un gran avance en el diagnóstico de Helicobacter pilory es la prueba de aliento con urea, y está disponible para confirmar la erradicación, es decir, que no es recomendable para el diagnostico inicial.

El Helicobacter pilory estomacal puede aparecer en las evacuaciones, es por eso que se puede utilizar particular de antígenos de Helicobacter pilory en heces fecales. No sirve para diagnostico solo para comprobar erradiación.


Endoscopia para determinación de Helicobacter pilory

Sin duda alguna una evaluación del tracto digestivo superior a través de una endoscopia es la mejor forma de investigar la presencia del germen porque además nos permite determinar patologías gástricas asociadas como hernia hiatal, reflujo alcalino.

La observación de la mucosa gástrica por endoscopia nos determina atrofia gástrica, el grado de gastritis y gastritis asociadas a Helicobacter pilory como gastritis folicular.
Este método permite tomar una muestra de biopsia que nos sirve para tres tipos de pruebas.

  1. Cultivo del Helicobacter Pylori, que es el estándar de oro para el diagnóstico y con el desarrollo del microorganismo se realizan pruebas de sensibilidad a los antibióticos.
  2. El Estudio histopatológico de la mucosa gástrica que nos determina la presencia de Helicobacter pilory y la concentración de este en la mucosa gástrica además de observar atrofia gástrica y metaplasia intestinal que son etapas previas al desarrollo de cáncer gástrico.
  3. La prueba rápida de urea, en la que se introduce la biopsia en un liquido y este cambia de color en el transcurso de minutos a 24 horas, es muy sensible para el diagnostico y se recomienda cuando no se observan cambios macroscópicos de la mucosa gástrica en la endoscopia.